美国麻省理工学院和哈佛大学Wilfredo F. Garcia-Beltran和Julie Boucau共同合作，近期取得重要工作进展。他们研究发现了属冠状病毒B对NKG2D介导的细胞毒性免疫的逃逸。相关研究结果2024年4月22日在线发表于《细胞》杂志上。

　　据介绍，严重急性呼吸系统综合征冠状病毒2型（SARS-CoV-2）和其他属冠状病毒B（sarbecovirus）继续威胁着人类，这突出表明需要描述病毒免疫逃避的常见机制，以备大流行。细胞毒性淋巴细胞对抗病毒免疫至关重要，并表达NKG2D，这是一种在哺乳动物中保守的激活受体，可识别感染诱导的应激配体（如MIC-A/B）。

　　研究人员发现，在人肺组织和新冠肺炎（COVID-19）患者血清中观察到，SARS-CoV-2通过脱落表面下调MIC-A/B来逃避NKG2D识别。对SARS-CoV-2蛋白的系统测试显示，ORF6是一种在属冠状病毒B中唯一保守的辅助蛋白，通过脱落负责MIC-A/B的下调。进一步的研究表明，自然杀伤细胞有效地杀死了受SARS-CoV-2感染的细胞，并限制了病毒的传播。

　　然而，单克隆抗体7C6对MIC-A/B脱落的抑制进一步增强了NK细胞对SARS-CoV-2感染细胞的活性。

　　总之，这一发现揭示了SARS-CoV-2逃避细胞毒性免疫的策略，确定了属冠状病毒B之间共享的罪魁祸首免疫逃逸蛋白，并提出了一种潜在的新型抗病毒免疫疗法。